Форум НКП Южноафриканский Бурбуль

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » Форум НКП Южноафриканский Бурбуль » Племенное разведение. Общие вопросы » Генетика для начинающих или от горошков до собак.


Генетика для начинающих или от горошков до собак.

Сообщений 91 страница 113 из 113

91

Benya написал(а):

Ответы сошлись, ход мысли - не очень

:D  :D  я на это то же посмотрела

0

92

Пока решаем напишу сюда цитаты:

демодекозом болеют только собаки у которых проблема с иммунитетом.При других условиях болезнь не развивается, есть носительство демодекса.
Механизм наследования не известен, но предположить что проблема сидит в рецессивном гене -корректно, если бы было наоборот, то большинство собак имели бы иммунодефицит.
И то, что собак с локальной формой больше ,чем с генерализованной это тоже факт.Так что более или менее всё корректно. Другой вопрос в том , что локальную и генерализованную форму скорее всего ген определяет не на прямую, а ген определяет степень анормальности лимфоцита.

Рассмотрим типы наследования.
Но вернемся немного назад и вспомним, что гены связаны в цепочку, образуя структуру, называемую хромосомой. Любой живой организм имеет всегда строго определенное число хромосом. У собаки 78 хромосом. Так же, как и гены, хромосомы имеют свою пару. Итак, у собак 39 пар хромосом, из которых 38 по внешнему виду одинаковы, а одной может не быть. Эта последняя пара хромосом включает гены, отвечающие за признак пола животного. Хромосома, которая несет в себе ген с признаком женского пола, имеет вид буквы X и поэтому называется Х-хромосомой.

Та же хромосома, которая несет в себе ген, определяющий мужской пол, имеет вид буквы У и называется У-хромосомой. В том случае, если сольются мужская и женская половые клетки, имеющие Х-хромосомы, то зародыш разовьется в женскую особь, а если одна из половых клеток будет содержать в себе У-хромосому, то на свет появится мужская особь. Значит, XX дает женскую особь, а ХУ — мужскую. Ясно, что в состав этих хромосом, кроме гена, отвечающего за определение пола, входят и другие гены, а это значит, что с полом связаны все признаки, которые переносятся этими хромосомами.
То есть у собаки 38 пар аутосом (хромосом одинаковых для особей мужского и женского пола) и 1 пара половых хромосом.
Значит наследование может быть 2 видов.
АУТОСОМНЫМ ( не сцепленным с полом, ген отвечающий за признак расположен в аутосомной хромосоме)
оно подразделяется на
аутосомно доминантное-Для этого типа наследования характерны следующие особенности:
1) проявление признака в каждом поколении;
2) проявление признака вне зависимости от пола;
3) одинаковые соотношения фенотипов самок и самцов в F1 и в F2 прямого и обратного скрещивания. и
аутосомно рецессивное Аутосомно-рецессивный тип наследования характеризуется: 1) проявлением заболевания у гомозигот по патологической мутации; 2) передачей заболевания от здоровых родителей детям с вероятностью 25%. При этом родители больных являются здоровыми гетерозиготными носителями мутаций в гене, и сегрегация их потомства в соответствии с менделевскими закономерностями составляет 1:2:1. В этом случае 25%-ый риск возникновения заболевания отражает вероятность для потомков унаследовать мутантный ген от обоих родителей.
сцепленное с полом наследование( ген отвечающий за признак расположен в половой хромосоме)
И второй основной тип наследования это СЦЕПЛЕННОЕ С ПОЛОМ.

Теперь вернёмся к иммунодефициту который обуславливает развитие демодекоза.
Логически будем идти от обратного. Скажем так -видим кобеля -знаем , что генотип ХУ.
Что мы знаем про демодекоз?
1.Болеют как кобели, так и суки, нет того, что особи одного пола болеют значительно чаще,чем особи другого пола.
Из этого можно сделать вывод что это аутосомный тип наследования, а не сцепленный с полом.
2.Здоровых собак больше ,чем больных.
Из этого можно сделать вывод что ген обуславливающий иммунодефицит-рецессивный.
Значит тип наследования-аутосомно рецессивный.Это на сегодня достоверно не известно, то бишь официально не подтверждено, но предположить ,что ситуация именно такова мы можем.
Что мы не можем логически вычислить -это взаимодействие генов.

Ну вот, поколупалась и нашла тип наследования .
Это пишет Кузнецова-Да, я была права - аутосомно-рецессивный путь наследования, рекомендуется исключать из разведения как само пораженное генерализованым ювенильным демодекозом животное, так и обоих его родителей.
Дословно:
Elimination of affected or carrier dogs (both parents and siblings) from breeding program greatly reduces or eliminates the incidence of a demodicosis in that population of dogs. .... Analysis of the incidence data form one collie kennel (WHM) and one beagle kennel (DWS) conducted by the autors suggested an autosomal recessive mode of inheritance.
http://www.vet.ru/forum/showthread.php? … amp;page=3

Эта цитата из книгиMuller and Kirk's small animal dermatology
http://books.google.ru/books?id=aK2XZdC ... &q&f=false

Так что проклятые капиталисты уже определили тип наследования.
Но это для генерализованного ювенильного демодекоза(от 5 очагов)
локальный демодекоз ( до 5 очагов) не считается наследственным, так что приношу извинения по поводу того, что ввела вас в заблуждение.

Сделаю пометку. Екатерина Кузнецова врач дерматолог. Считается одним из лучших врачей в этой области.

Отредактировано Tosha (2013-04-29 16:02:26)

0

93

Tosha написал(а):

Задача на демодекоз. Демодекоз у собак обусловлен иммунодефицитом (дефектом Т лифоцитов,которое передаётся по наследству)
У собак иммунодефицит (дефект Тлимфоцитов) обуславливает ген -а.
Нормальный иммунитет обуславливает ген А
Локальную форму демодекоза обуславливает ген В
генерализованную-ген b.
Вопрос- скрестите дигетерозигот и скажите сколько собак будет болеть демодекозом и в какой форме?

Дигетерозигота - это особь гетерозиготная по двум аллелям?
Ну то есть скрестить надо АаВв с АаВв?

0

94

Benya написал(а):

Ну то есть скрестить надо АаВв с АаВв?

Ага. :D

0

95

У меня:
ааВВ 1 локальная форма
ааВb  2 локальная форма
ааbb 1 генерализованная форма
Решетку всю сюда не стала переписывать.

Отредактировано Tosha (2013-04-29 15:59:33)

0

96

Tosha написал(а):

У меня:
ааВВ 1 локальная форма
ааВb  2 локальная форма
ааbb 1 генерализованная форма

У меня так же!
нарисую для наглядности:

мать/отец

АВ

Ав

аВ

ав

АВ

ААВВ

ААВв

АаВВ

АаВв

Ав

ААВв

ААвв

АаВв

Аавв

аВ

АаВВ

АаВв

ааВВ

ааВв

ав

АаВв

Аавв

ааВв

аавв

0

97

Benya написал(а):

нарисую для наглядности

О спасибо!!!

Отредактировано Tosha (2013-04-29 16:22:25)

0

98

Тоша, у нас все да, задачи закончились?

0

99

Benya написал(а):

Тоша, у нас все да, задачи закончились?

Есть, но пока каникулы. :D

0

100

Tosha написал(а):

но пока каникулы

Я улетаю в теплые края, без меня не решай, пожалуйста.

0

101

Ксюш, мне тут навеяло и ответа я видимо не понимаю. Помнишь  разговор о тестах на дисплазию. Для чего они нужны и тд. Мне там очень слово понравилось минимизировать. Я спросила каким образом пример приводила как задачку никто не ответил, ну не интересно. 
Теперь меня другое озадачило, но так же видимо минимизировать. :D
Смотри. У ББ РКФ и всех ББ других организаций в стандарте написано ливерная маска брак. 
Теперь ситуация. Собака имеет ливерную маску уходит в альтернативную организацию где почему то это не брак (и тут мне не много странно) вяжется с собакой, которая туда попала по плембраку окраса.
Но меня не это интересует. Родились щенки у которых нет ливерного носа. Скажи мне чем они без ответственней в разведении, тех людей которые знают, что их собака с черной маской несет ливер и вяжут её и вяжут. В чем разница?

0

102

Давай посчитаем? Какая получается разница?
Вязка между двумя носителями = где точно известно что родится ливероносый
Ливерная маска + не носитель
ответ у меня интересный получился если исходить из одной буквы,  только малой и большой.

0

103

Tosha написал(а):

Но меня не это интересует. Родились щенки у которых нет ливерного носа. Скажи мне чем они без ответственней в разведении, тех людей которые знают, что их собака с черной маской несет ливер и вяжут её и вяжут. В чем разница?

Тош, ты знаешь мое отношение к ответственности заводчиков и особенно разговорам на эту тему. Они в 98 процентов случаев пустые.
(Здесь лирическое отступление в некотором смысле:  ты знаешь, как я отношусь к допуску в разведение собак несущих ливерный ген. Я не понимаю, в чем катастрофа этого гена. В том что в помете родится ливерный щенок? Но в этом же помете родится и щенок не несущий гена ливерности и вовсе.. И огромное количество собак живут с набором гена Аа(скажем так для простоты), и нормально себя чувствуют, и многие из них породнее тех, кто свободен от рецессивного гена(ну с долей вероятности). Давай посмотрим на Берегиню - шикарную собаку - в ее кровях есть собака, которая несла ливерный ген сто процентов. Исключение этой собаки из разведения привело бы к тому, что не было бы Берегини и Моти, не менее шикарной собаки, а то и более. И, на самом деле, ослабление пигментации, о котором мы говорили на встрече куда как хуже, на мой взглвд, но это уже другая история.)
Теперь по существу вопроса моя точка зрения:
Безответственнее они тем, что когда вяжется собака с ливерным носом то все ее потомство получает в обязательно порядке рециссивный ген ливерности. То есть допуская в разведение собаку с геном аа они увеличивают поголовье собак носителей.

Tosha написал(а):

У ББ РКФ и всех ББ других организаций в стандарте написано ливерная маска брак.

Не, не во всех, а в КУСА, Американсом Кеннел клубе, английском и трех бурбуль ассоциациях(EBBASA, BI, SABT). Остальные все что хотят то и пишут в стандартах. У них там своя фантазия. Поэтому не удивляйся.

+1

104

Tosha написал(а):

Вязка между двумя носителями = где точно известно что родится ливероносый

А я вот не уверена. Могут просто все родится носителями, могут ливерные и свободные наряду с носителями.

Tosha написал(а):

ответ у меня интересный получился если исходить из одной буквы,  только малой и большой.

Ну все правильно. Если ливерного повязать со свободным, то все родятся носителями, если ливерного с носителем, то несколько ливеров будет и не одного свободного, ну а если носителя с носителем, тоже не факт что ливерные родятся, а если носителя со свободным, то будут свободные в помете (тут я думаю следуют и численность помета учитывать) и носители.

0

105

Tosha написал(а):

Давай посчитаем? Какая получается разница?

При вязке двух собак Аа мы получаем АА, Аа, Аа, аа, при вязке АА +аа - Аа, Аа, Аа, Аа
АА+Аа - АА, АА, Аа, Аа
Ну и АА+АА - АА, АА, АА, АА.

Последний исключаем сразу, и смотрим, что  в двух случаях из трех мы производим в числе прочего и свободных от ливерного гена собак, и только в случае вязки непосредственно ливерного мы имеем весь помет носителей.

0

106

Tosha написал(а):

Я спросила каким образом пример приводила как задачку никто не ответил, ну не интересно.

Честно, не помню я этого разговора. Где это было, и что, даже я не рассуждала с тобой, как минимизировать?

0

107

Benya написал(а):

Честно, не помню я этого разговора. Где это было, и что, даже я не рассуждала с тобой, как минимизировать?

Поговорим. :D  :flag:

Benya написал(а):

только в случае вязки непосредственно ливерного мы имеем весь помет носителей.

Не ливера не брака. :D  Очень даже ответственно. :D

0

108

Tosha написал(а):

Не ливера не брака.   Очень даже ответственно.

:rofl:  :rofl:
Нууу, мы же не знаем, носитель ли второй. Генетический код же мы не вычисляем. Зато, кстати сказать, можем такой вязкой с весьма существенной долей уверенности утверждать, носитель ли вторая особь в паре, или свободна.

0

109

какие долгие у Вас девушки каникулы!  :flirt:

Tosha
Вика, спасибо за тему, очень интересная и познавательная!
Может я пропустила, но ссылки так и не увидела. Дай, пожалуйста.

0

110

Lerka написал(а):

какие долгие у Вас девушки каникулы!

Это у Вики, я готова продолжать дисскуссии на сложные темы про горох :D

0

111

Benya
я к сожалению не готова поддержать вашу наинтереснейшею дискуссию, но с удовольствием читаю  :flag:
Было бы интересно дочитать статью до конца  :))

0

112

Lerka написал(а):

Вика, спасибо за тему, очень интересная и познавательная!
Может я пропустила, но ссылки так и не увидела. Дай, пожалуйста.

Лера, я тут увлеклась карьерным ростом, что несколько выпала из жизни. И где теперь чего искать нужно собраться. Но я обещаю все выложить только не торопите.

Benya написал(а):

Это у Вики, я готова продолжать дисскуссии на сложные темы про горох

Я тут задачку скажем так обнаружила.

написал(а):

Довольно часто приходится сталкиваться с такого типа задачами. Если бы условие было чуть другим: белая кошка и черный кот, то ответ был бы таким - все, что только может быть ( не вдаваясь в вопрос о качестве полученных окрасов) На мой взгляд, от решения таких задач чисто механическим перебором вариантов для начинающего заводчика очень мало пользы. Он просто тонет в обилии информации, рисует "простыни" с решетками и, про сути дела, ничего не усваивает). Вот на курсах Ольги Абрамовой были гораздо более полезные задачки. Например, типа такой: что получится от черного тигрового кота,гомозиготного по гену В, отец которого был голубым мраморным, а мать - сил-пойнтом, и красной мраморной кошки, мать которой - кремовая мраморная, а отец - красный линск-пойнт.
Т.е. " недостающие" гены можно было определить по генотипу родителей.

Порешаем? Только я через два дня способна буду. :D

А еще вот эта статья понравилась.
Она конечно про кошек, но мне кажется она очень перекликается с собаками.
Статья из журнала Yearbook-2009, ICFA, Rolandus-Union International

Инна Шустрова, к.б.н., эксперт AB WCF, RUI
Быстрее! Выше! Сильнее?..
За последние годы представленные на выставках животные заметно «помлодели». В принципе, преобладание молодняка на выставках не вызывает особого удивления – заводчикам и владельцам нужно провести оценку молодых животных, выделить из них наиболее перспективных для шоу… Все это так, однако «молодеют» и классы взрослых, в том числе и чемпионские. Впечатление такое, что владельцы стараются как можно быстрее закрыть им все титулы, не обращая внимания ни на затраты средств и времени (это, в конце концов, их личное дело), ни на степень развития своего кота. С другой стороны, количество животных, проявляющих уже к 8-10-месячному возрасту вполне «взрослые» породные признаки, постоянно растет. Казалось бы, можно только порадоваться успехам заводчиков. Но… скорее всего, увидеть на выставке этих же кошек «в расцвете лет» уже не придется. А класс ветеранов, в тех организациях, где он есть, тем более окажется пустым. Владельцы чаще всего аргументируют свое нежелание выставлять особей старше трех (а то и двух) лет тем, что «кот уже все титулы закрыл, зачем же выставляться», или – реже – тем, что «его тип уже устарел, куда ему против молодых». Чтобы породный тип так далеко ушел за три года, верится с трудом. А что касается титулов… Тот факт, что кот поздно формирующейся породы – британец, мейнкун, норвежец – в полтора года стал чемпионом «мира и его окрестностей», безусловно, может радовать владельца. Быстрое развитие молодняка, с коммерческой точки зрения, выгодно и заводчику – эффектных котят легче продать. Но если отвлечься от от сиюминутного интереса, то эта тенденция в ее современном виде скорее настораживает. Некоторые заводчики, озабоченные современной ситуацией, уже предлагают ввести возрастные ограничения на получение высших титулов.

В принципе, раннее проявление специфических породных признаков – явление закономерное для культурных пород. Однако признаки должны не только рано проявляться, но также сохраняться и совершенствоваться в период зрелости животного. А в нашем случае это происходит далеко не всегда. И причина заключается в некорректном подходе бридеров к такому сложному явлению, как регуляция генной активности. Заводчики обычно рассматривают гены, как однозначную основу признака, не задумываясь о принципах и механизмах их действия: есть ген (точнее, конечно, конкретный аллель некоего гена) – значит, должен быть и признак. Однако в реальности дело обстоит сложнее. Каждый ген активен – то есть служит основой для производства белка – в определенные сроки и в определенных тканях. К тому же «работает» он с определенной интенсивностью: при высокой активности белка образуется много, при низкой – мало. Геную активность определяет, во-первых, аллельное состояние генов из других локусов (так называемые гены-модификаторы), во-вторых, специфические регуляторные элементы ДНК («усилители» и «замедлители» работы). Кроме того, взаиморасположение генов на хромосомах также способно играть заметную роль в интенсивности «работы» каждого их них. Максимальную экспрессию признака обеспечивает не только гомозиготное состояние генов, участвующих в развитии данного признака («доза генов»), но и такая комбинация регуляторов, которая усиливает их активность. Раннее же проявление признаков объясняется тем, что изменяются сроки включения генов в работу, то есть, опять-таки, специфическим подбором «временных» регуляторов активности.

Сегодня мы все чаще сталкиваемся с такой ситуацией: «включить»-то ген в интенсивную работу заводчики «включили», а о том, что его деятельность надо еще и вовремя остановить, забыли. В результате отдельные признаки оказываются, так сказать переразвиты – например, сильный подбородок у восьмимесячного шотландского фолда или мейнкуна к двум годам превращается в выступающий, с очевидным перекусом. Сходные проблемы возникают и с опорно-двигательным аппаратом. Процессы роста, особенно у тяжелых пород, недостаточно сбалансированы, быстрый набор мышечной массы и удлинение костяка не всегда обеспечены должной кальцинацией скелета. Нередко страдают суставы, развитие которых не успевает за ростом костяка и мускулатуры. В общем, быстрое формирование – еще не значит качественное.

Пролонгирование и усиление отдельных ростовых процессов, характерных для детского возраста, иногда приводит к тому, что часть генов, контролирующих возрастные морфологические изменения, вообще не включается. К примеру, у ориентальных котят существовал вариант развития профиля «с тремя горбами», которые образовывались в результате несинхронной активности ростовых зон. По мере включения более «поздних» генов в работу «горбы» сглаживались, и получался прямой (в действительности чуть выпуклый) ровный профиль. Однако интенсивный отбор на раннее удлинение головы неожиданно привел к тому, что эти «детские» элементы в строении профиля стали сохраняться у взрослых животных. А поскольку заводчики старались одновременно получить не только более длинный, но и более узкий клин, то есть остановить рост черепа в ширину, сформировался некорректный морфологический тип: с высокой и узкой переносицей, глубокой посадкой глаз, неровным профилем со смещенной на уровень середины или нижнего края глазниц наивысшей точкой. Часто по достижении животным возраста полутора-двух лет профиль приобретает еще и угол на уровне надбровий или «проваливается» в основании носа, а сам нос становится «римским».

Морфологическая экстремальность, то есть максимальная экспрессия морфологических признаков, сопровождается такой же «экстремальностью» обменных процессов, которые, собственно говоря, эту экспрессию и обеспечивают. При таком обмене веществ организм теряет «запас прочности». В норме организм при любом негативном внешнем воздействии способен перестраивать активность генов таким образом, чтобы это воздействие скомпенсировать, сохранив постоянство внутренней среды (гомеостаз). А если те или иные гены из числа обеспечивающих обменные процессы уже работают «на пределе»? Тогда любой фактор внешней среды, например, незначительный недостаток или избыток какого-то минерала в пище или воде, может стать критическим и привести к развитию серьезной патологии. И в первую очередь от таких негативных факторов будут страдать эмбрионы, развивающиеся в организме матери с таким проблематичным обменом. Сталкиваясь со случаями врожденной патологии или отклонений в развитии, заводчики обычно сетуют на «плохую экологию», некачественные корма или наследственные болезни. Однако во многих случаях причина заключается в неправильной политике разведения.

При ранней экспрессии породных признаков особенная нагрузка ложится на гормональную систему, она начинает работать несбалансированно. Например, отбор на чрезмерное увеличение размеров и скорости роста, требует увеличения производства одного из гормонов гипофиза – соматотропина. А он, в свою очередь, стимулирует производство инсулина (гормона поджелудочной железы), и одновременно снижает восприимчивость тканей организма к инсулину. Такое противоречивое действие соматотропного гормона в конечном итоге нередко приводит к развитию специфической формы диабета (так называемому гипофизарному). Специфические рецепторы к соматотропину находятся на поверхности клеток хрящевой, мышечной и лимфоидной ткани. Если избыток гормона сохраняется во взрослом возрасте, то усиленный рост зон с незавершенным окостенением – хрящевой ткани носа, подбородка – будет продолжаться. Имеются рецепторы и на клетках печени, почек, поджелудочной железы, кишечника, сердца, поэтому часто увеличиваются в размерах и внутренние органы (что отнюдь не улучшает их работы).

В принципе, эффект быстрого роста или гигантизма может быть не только повышенным производством самого соматотропного гормона, тот же результат вполне возможен и при увеличении рецепторов к нему, и при повышении общей или избирательной чувствительности этих рецепторов. Когда речь идет о максимальном проявлении признака, мы, к сожалению, почти никогда не можем с уверенностью сказать, каким именно образом – на уровне клеточных, молекулярных, биохимических взаимодействий – оно достигнуто. Однако важно понимать, что любые морфологические признаки имеют свою биохимическую основу. Изменяя проявление какого-то одного – одного единственного! – признака, мы неизбежно вносим изменения в целый ряд обменных процессов. И чем больше проявление признака – по степени, по срокам – будет отклоняться от уровня, характерного для биологического вида Felis catus, тем большее количество проблем оно способно породить. Если еще добавить к этому увлечение многих заводчиков различными стимуляторами обмена, применяемыми и по показаниям, и просто «на всякий случай», то общая картина становится довольно безотрадной.

Выход за пределы стандарта – еще одна проблема, возникающая на пути получения экстремального породного типа. Поскольку стандарты на породы кошек носят исключительно описательный характер, описанные в них признаки могут формироваться за счет изменения активности различных групп генов. К примеру, узкая клиновидная голова ориентала может быть сформирована за счет низкой активности генов, обеспечивающих рост тканей в ширину, а может – за счет их ранней остановки. Причем, поскольку генов в этом процессе задействовано несколько, сроки их «работы» должны быть согласованы. Если этого не происходит, тип животного становится несбалансированным. Например, описанный выше вариант – узкий и длинный клин ориентальных кошек – сформирован за счет не столько благодаря сужению и уплощению скуловой части, сколько за счет слишком высокой переносицы. Такое развитие костей черепа перестраивает голову целиком – за счет высокой переносицы глазницы оказываются чересчур глубокими (а глаза, соответственно, маленькими и запавшими). Но, кроме того. Смещение зон роста «тянет» за собой постав ушей, отчего нижний угол уха не «поднимается», а внутренний угол ушной раковины выдвигается вперед. Большие, тяжелые, низко поставленные уши котенка с возрастом не занимают правильного положения, а разворачиваются раковиной вниз и опускаются параллельно полу (хорошо еще, если не «ниже плинтуса»). В целом описанный тип является экстремальным и даже может выглядеть эффектным (что называется, «на любителя»), но все-таки – находится за пределами стандарта.

Примеры избыточного выражения признака, приводящего к его уходу «за стандарт», знакомы и заводчикам других пород. Попытка добиться более круглой головы, короткой мордочки и компактности у британцев делает их неотличимыми от наиболее простых по типу представителей экзотической породы. Погоня за компактным телосложением и массивной головой у персидских кошек и экзотов в последние годы привела к появлению в ряде питомников мини-персов с пропорциями французского бульдога – массивная голова с непропорционально маленьким, коротким телом. При этом костяк животных часто нельзя назвать не то что ни мощным, но даже крепким. Опять-таки – эти «мини» своеобразны, эффектны, но все-таки уже вышли за определенные стандартом пределы. Попытка увеличить длину корпуса, хвоста и конечностей мейнкунов окончилась появлением замечательно длинных, но беднокостных и плоскогрудых животных. Причем эта тенденция – беднокостность и удлинение скелета – сказывается и на строении головы: она становится более длинной, в основном за счет мордочки, и узкой в черепной части. Баланс такой головы – если мордочка сохраняет свою ширину и угловатые очертания – очень эффектен. В целом подобный мейнкун выглядит очень длинным, очень стильным и рафинированным… вот только это не тот «фермерский» кот, который описан в стандарте.

В принципе, пока такие «выходы за стандарт» укладываются в рамки питомниковых типов, ситуация вполне нормальна и контролируема. Хуже, когда они приобретают характер тенденции, захватывающей не один-два питомника, а более десятка. Когда такая тенденция распространяется достаточно широко, обычно начинаются попытки изменения стандарта. Иногда эти – как правило, частичные – изменения принимаются, причем стандарт нередко становится внутренне противоречивым или расплывчатым. Иногда наоборот, дело кончается возвратом на исходные позиции стандарта с ужесточением формулировок спорных моментов. Еще хуже, когда таких «уклоняющихся типов» в породе формируется одновременно два-три. В этом случае обычно начинается «война типов» и питомников… от которой страдает прежде всего будущее породы. Что же следует из всего вышесказанного? Следует отказаться от отбора на максимальную выраженность признаков и перейти на позицию «чем кошка проще по типу, тем она здоровее»? И возможно ли для заводчиков отказаться от экстремальности в пользу гармонии? Вся история фелинологии – недолгая, но все-таки история! – говорит о том, что все-таки не получится. Во всяком случае, если такая позиция не является основным принципом фелинологической организации, как, например, в Traditional Cat Association. Но данная ассоциация отнюдь не входит в число лидеров кошачьего движения… А что касается лидеров – обострившаяся в последнее время конкуренция фелинологических систем и питомников, да и вообще современный менталитет поддерживает отбор на «самое новое», «самое крутое»… Однако мы имеем дело с живыми существами, развивающимися по своим законам, а не с цифровой техникой, модельная линейка которой полностью обновляется за два года. И все-таки, надеюсь, в планы заводчиков не входит получение одноразовых кошек.

Поэтому скорректировать бридерскую, да и выставочную политику необходимо. Для племенной работы, направленной на раннюю экспрессию признака, характерна высокая степень ротации производителей. Животные используются в разведении в основном в течении пары лет. После чего наиболее активные заводчики стремятся заменить «устаревших», по их мнению, особей на более экстремальных, причем далеко не всегда задумываются о происхождении этих последних. Этого времени – двух лет – достаточно для того, чтобы оценить реальный племенной материал, но далеко не всегда за такой срок можно определить наиболее удачные сочетания пар, пригодные для посемейного отбора. И тем более недостаточно этого времени для того, чтобы заложить основу племенной линии, если производитель действительно перспективен. Нельзя за такое время и удостовериться и в возрастной стабильности признаков у потомков – в том, что они не «развалятся» по мере формирования животного.

Еще одна характерная черта «скоростной» племенной работы – ориентация заводчиков прежде всего на подбор пар, то есть на получение желательных комбинаций признаков, в отсутствие их закрепления. Что касается племенных линий, этого залога стабильности передачи признаков, то при подобном разведении они чаще всего отсутствуют. Впрочем, многие заводчики вообще плохо понимают, что такое «племенная линия». В рекламных объявлениях порой приходится читать нечто вроде «в питомнике используются кровные линии…» и далее следует перечисление десятка названий различных питомников. При этом животные этого заводчика, скорее всего, не принадлежат ни к одной реальной линии. Вспомним определение линии: это группа животных, происходящих от одного выдающегося производителя (родоначальника) и обладающих его характерными признаками – в первую очередь морфологическими. Для инбредных линий – а именно с такими имеют дело заводчики кошек – характерны близкие и умеренные инбридинги на родоначальника. Иногда заводчик пытается создать линию, предпринимая близкие и умеренные инбридинги – но не на одного производителя, а на двух, а то и на трех. Разумеется, так можно получить интересные комбинации генов и признаков, но никак не племенную линию.

Наконец, в самом «продвинутом» варианте на роль родоначальника племенной линии заводчик выбирает самого экстремального – но при этом и самого несбалансированного – производителя. Сами по себе производители с экстремальными признаками редко обладают высокой препотентностью как по этим признакам, так и по типу в целом. Поэтому заводчику приходится ставить инбридинг на него уже во втором-третьем коленах. В сочетании с краткосрочным использованием племенных животных, это приводит как раз к тому результату, который описан выше – получаются несбалансированные потомки с ранним утрированным проявлением отдельных признаков, склонных переразвиваться с возрастом. А одновременный инбридинг на двух таких экстремальных по отдельным признакам, но разнотипным производителям, способен привести к появлению потомства, уклоняющегося «за стандарт».

Даже ведя отбор не максимальную экспрессию, бридер не должен отказываться от гармоничных, идеально сбалансированных особей с более «мягким» проявлением признаков. Это не означает, что работу следует ограничить только такими животными. Оптимальный вариант – наличие линии, ведущей начало именно от такого сбалансированного родоначальника. С одной стороны, заводчик имеет возможность и постепенного усовершенствования и самой линии через ее продолжателей, за счет периодических кроссов с экстремальными особями или их потомками. Кроме того, если наряду с такой линией бридер располагает пресловутыми «скоростными линиями» экстремальных, но сбалансированных животных, «гармоничная» линия необходима для двойных и тем более тройственных межлинейных скрещиваний. Благодаря ей возможно уравновесить экспрессию и добиться стабильного развития животного. «Гармоничная» линия не обязательно должна быть исключительно мужской, в этой роли более чем успешно может выступать и семейство – «женский» вариант линии, ведущий начало от выдающейся родоначальницы. Причем в этом случае имеется и дополнительный выигрыш – сбалансированный обмен веществ у производительниц. В кругу заводчиков известно такое выражение – «экстремалки рожалками не бывают». Действительно, от кошки с неуравновешенной гормональной системой или нарушенным обменом трудно ожидать не только благополучных родов, но и здоровых потомков, поскольку правильное развитие плода обеспечивается ресурсами материнского организма. Беременность для «экстремального» обмена нередко становится критическим фактором. В первую очередь при этом страдает плод, недополучающий тех или иных необходимых веществ. В итоге это приводит к рождению котят с теми или иными патологиями, а заводчик мучительно ищет ответа на вопрос «кто виноват?»

Однако вести две, а тем более три, племенные линии не по силам владельцам небольших питомников. В случае, если заводчик уже обладает инбредным производителем экстремального типа, выходящего за пределы стандарта, работу с ним на первых этапах лучше строить по типу кроссингов – спаривать с аутбердными кошками, хорошо уравновешенными, гармоничными, здоровыми. Разумеется, желательно, чтобы за этими производительницами стоял хоть один выдающийся предок не далее 3 колена. Такой тип скрещиваний часто используется в разведении сельскохозяйственных, пользовательных животных. Однако потомство от кроссингов часто не только оказывается крепким и устойчивым к заболеваниям, но и обладает эффектным породным типом. К сожалению, далеко не всегда эти животные оказываются препотентными по своим морфологическим признакам. Ставить производителя с типом, выходящим за стандарт, в родоначальники линии, имеет смысл в одном случае – если заводчик предполагает изменение стандарта в этом направлении. Но и тогда следует прежде всего убедиться, что избранный новый вариант породного типа не патологичен и не чреват серьезным дисбалансом в своем окончательном виде – прежде всего у самого животного, а также у потомков из первых полученных от него пометов. То есть решение о создании линии может быть принято не ранее, чем животное достигнет двух с половиной - трех лет.

Такие, вполне традиционные, подходы к разведению не остановят прогресс пород, но позволят сохранить баланс животных. Они не сократят количество внутрипородых типов, но будут способствовать стабильности передачи их из поколения в поколение. Ну а если развивать современные тенденции, то разумнее будет отказаться от классического бридинга и перейти к генной инженерии…

http://mauforum.ru/viewtopic.php?p=232473#p232473

0

113

Tosha написал(а):

Порешаем? Только я через два дня способна буду

Порешаем обязательно!

0


Вы здесь » Форум НКП Южноафриканский Бурбуль » Племенное разведение. Общие вопросы » Генетика для начинающих или от горошков до собак.